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unser zauberstoff EGCG im grünen Tee auf spiegel.de


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yes, we did... ;)

für mich wichtig ist folgendes:

"Derzeit ist aber noch nicht klar, ob das EGCG allein wirksam ist, oder möglicherweise Wechselwirkungen mit den vielen anderen Inhaltsstoffen des Grüntees vorliegen"

oft ist die gesamte pflanze wirksamer als isolierte einzelsubstanzen, und tee dürfte dazu gehören. so leicht kann man den also nicht entzaubern... 8)

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Ja ja die deutschen Medien. Schön zu sehen, dass mal wieder über Grünwen Tee berichtet wird. Leider sind die Berichte oft  nicht wirklich ausführlich und zu skeptisch für nein Empfinden. Wer des Englischen mächtig ist und etwas mehr dazu lesen möchte, der kann gern mal hier nen Blick drauf werfen:

http://www.lef.org/magazine/mag2008/apr2008_New-Research-On-The-Health-Benefits-Of-Green-Tea_01.htm?source=search&key=green%20tea

Der Bericht ist zwar schon etwas älter trotzdem eine interessante Lektüre.

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Was mich in dem Kontext noch interessieren würde ist der zweite Kommentar zu dem Artikel:

"naja, dass grüner Tee langfristig und mehr als 1-2 Tassen am Tag das Darmillieu schädigt wird mal wieder nicht erwähnt."

Natürlich völlig ohne Quellenangabe weiß da mal wieder jemand ganz genau Bescheid >:(  (wie so oft bei SPON).

In der weiteren Diskussion beruft er sich auf Erkenntnisse von einem Dr. Hiromi Shinya.

Hat von euch schon jemand davon gehört und könnte evtl. auch andere (seriöse) Quellen liefern oder ist das einfach ein Hirngespenst?

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Der zitierte Herr hat ein sehr erfolgreiches Buch über den Magen und Enzyme geschrieben. Er glaubt dass die in Japan erhöhte Wahrscheinlichkeit an atropher Gastritis zu erkranken auf den Tee und Kaffeekonsum zurück zu führen sei. Neben diesem Zusamnenhang bezieht er sich auf seine klinische Erfahrung, in der er angeblich die Erkrankung häufiger bei Teetrinker antrifft. Konkrete Studien die einen ursächlichen Zusammenhang nahe legen würde konnte ich aber nicht finden.

http://www.happyhealthylonglife.com/happy_healthy_long_life/2010/12/shinya.html

Hier mal eine kurzzusamenfassung seiner empfohlenen Diät:

http://lfp-blog.com/tag/hiromi-shinya/

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  • 6 Jahre später...

Interessant ist dazu diese Studie die genau das Gegenteil behauptet:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4458761/#B87

Zitat

Green tea polyphenols

Green tea (Camellia sinensis) is an evergreen shrub which has been used for approximately 4000 years. Green tea is the most popular beverage in the world after water and encompasses a wide range of polyphenols, including catechin, epicatechin, epicatechin gallate, epigallocatechin, and epigallocatechin gallate[76]. Epigallocatechin gallate (EGCG), the main green tea polyphenol (about 40% of tea polyphenols), possesses anti-diabetic, anti-cancer, and cardioprotective functions. Various studies indicated EGCG as the greatest antioxidant and anti-inflammatory substance of tea polyphenols, as well as having a higher antioxidant effect than vitamins C and E, and promising anti-inflammatory activity[77]. Numerous studies have shown that the positive anti-ulcer action of EGCG is based on its ability to alleviate the production of key inflammatory mediators within the pathological condition of ulceration. Adhikary et al[78] evaluated the role of COX-independent pro-inflammatory pathway in the gastroprotective effects of EGCG and showed that this polyphenol significantly reduces neutrophil infiltration and MPO activity. MPO is an enzyme produced by activated neutrophils which has strong pro-oxidative and pro-inflammatory activities.

iNOS-derived NO is involved in oxidative epithelium damage and the exacerbation of ulceration. The ability of EGCG in the reduction of NO level and altering the iNOS/ eNOS ratio at the gastric tissue has an important role in its therapeutic benefit for peptic ulcer. Moreover, EGCG inhibits neutrophil-endothelial cell interactions via the suppression of soluble E-selectin (sE-selectin) and P-selectin (sP-selectin) levels in damaged gastric tissue. Consistent with this, indomethacin up-regulates soluble ICAM-1 (sICAM-1) and VCAM-1 (sVCAM-1) in gastric tissue, which is significantly modulated by EGCG. Thus, this polyphenol suppresses both the early rolling phase through the selectins down-regulation as well as the late firm adhesion phase through the CAMs down-regulation[78,79].

During the pathological process of ulceration, the pro-inflammatory Th1 cytokines are elevated and the anti-inflammatory Th2 cytokines are lessened. This cytokine imbalance caused stimulation of oxidative stress and up-regulation of adhesion molecules. EGCG modulates the cytokine imbalance and reinforces anti-inflammatory cytokines, leading to the promotion of ulcer healing. Such anti-inflammatory potential of EGCG in damaged gastric tissue via the modulating COX-independent pro-inflammatory pathway is significantly more potent than the standard drug omeprazole[78,80].

Given the importance of COX isoforms and PGs in the pathogenesis of ulceration, the effect of EGCG on these inflammatory mediators was evaluated by Adhikary et al[80]. Treatment with this polyphenol in indomethacin-induced ulcerated animals enhanced the levels of COX enzyme, as well as PGE level, significantly (P < 0.001). It also improves mucin content in gastric tissue, causing enhancement of mucosal membrane protection. Oxidative damage in gastric tissue, which possesses a strong effect in initializing and exacerbating peptic ulcers, is modulated by EGCG; it enhances thiol defense, suppresses lipid peroxidation, and protein oxidation in ulcerated gastric tissue. Mei et al[81] reported that 16-wk intake of tea polyphenol as a dietary supplement in drinking water protects against gastric lesions induced by N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine with inhibition of apoptosis and cell proliferation in an animal model.

Inhibitory function on H. pylori infection is another pharmacological mechanism of tea polyphenol for the management of peptic ulcer[82]. EGCG alleviate H. pylori-associated gastropathy, which is mediated by the TLR4 signaling pathway. TLR-4 is activated by the lipopolysaccharide of H. pylori and plays a key role in initializing and adapting the immune reaction to this pathogen. Lee et al[83] showed EGCG inhibits glycosylation of TLR-4. H. pylori induced host intracellular signaling and its subsequent pathways. EGCG suppresses NF-κB-DNA binding, which is a major transcription mediator involved in inflammation and redox. Likewise, it prevents phosphorylation of ERK1/2, one of three major subfamilies of MAPK cellular inflammatory signaling. In addition, tea polyphenols significantly diminish gastric mucosal cytotoxicity and DNA damage of epithelial cells induced by H. pylori infection. They also have inhibitory effects against urease enzyme, a virulence factor of H. pylori which is vital for its colonization and establishment in gastric mucosa[84].

Anti-secretory potential of catechin derivatives have a crucial role in green tea’s protective ability against peptic ulcer, which is mediated by the inhibition of gastric H+, K+-ATPase activity. Murakami et al[85] demonstrated (+)-catechin, (-)-epicatechin, (-)-epicatechin gallate, (-)-epigallocatechin, and (-)-epigallocatechin gallate significantly inhibit this gastric enzyme. Crude catechin, as one of the main phenolics in green tea, possesses a remarkable preventive effect on stress-associated peptic ulcer. Dietary supplementation of crude catechins [52.6% (w/w) epigallocatechin gallate and 16.7% (w/w) epicatechin gallate] for 14 d significantly alleviated water immersion restraint stress-induced gastric mucosal lesions in an animal model. Endocrine parameters are involved in the gastroprotective effect of dietary catechin due to the reduction of somatostatin, gastrin, and histamine levels[86]. In addition, dietary consumption of green tea reduced the incidence of H. pylori infection in patients with peptic ulcer (Table (Table11)[87].

 

Irgendwo hab ich auch gelesen, das tannine zu denen ECGC ja zählt mind. 2 Min. Ziehzeit benötigt. Das würde ja bedeuten, das man bei den edleren jap. Grüntees gar nicht in den Genuss von ECGC kommt, da man diese ja oft selbst bei mehreren Aufgüssen keine 2 Min. insgesamt ziehen lässt. Hat darüber jmd evlt mehr Infos wie der Gehalt an ECGC im Tee ist abhängig von den Ziehzeiten? Zu so konkreten Fragstellungen findet man immer keine Antworten beim Googlen.

 

Ich hab mal die wesentlichen Sätze markiert:

 

Green tea polyphenols

Green tea (Camellia sinensis) is an evergreen shrub which has been used for approximately 4000 years. Green tea is the most popular beverage in the world after water and encompasses a wide range of polyphenols, including catechin, epicatechin, epicatechin gallate, epigallocatechin, and epigallocatechin gallate[76]. Epigallocatechin gallate (EGCG), the main green tea polyphenol (about 40% of tea polyphenols), possesses anti-diabetic, anti-cancer, and cardioprotective functions. Various studies indicated EGCG as the greatest antioxidant and anti-inflammatory substance of tea polyphenols, as well as having a higher antioxidant effect than vitamins C and E, and promising anti-inflammatory activity[77]. Numerous studies have shown that the positive anti-ulcer action of EGCG is based on its ability to alleviate the production of key inflammatory mediators within the pathological condition of ulceration. Adhikary et al[78] evaluated the role of COX-independent pro-inflammatory pathway in the gastroprotective effects of EGCG and showed that this polyphenol significantly reduces neutrophil infiltration and MPO activity. MPO is an enzyme produced by activated neutrophils which has strong pro-oxidative and pro-inflammatory activities.

iNOS-derived NO is involved in oxidative epithelium damage and the exacerbation of ulceration. The ability of EGCG in the reduction of NO level and altering the iNOS/ eNOS ratio at the gastric tissue has an important role in its therapeutic benefit for peptic ulcer. Moreover, EGCG inhibits neutrophil-endothelial cell interactions via the suppression of soluble E-selectin (sE-selectin) and P-selectin (sP-selectin) levels in damaged gastric tissue. Consistent with this, indomethacin up-regulates soluble ICAM-1 (sICAM-1) and VCAM-1 (sVCAM-1) in gastric tissue, which is significantly modulated by EGCG. Thus, this polyphenol suppresses both the early rolling phase through the selectins down-regulation as well as the late firm adhesion phase through the CAMs down-regulation[78,79].

During the pathological process of ulceration, the pro-inflammatory Th1 cytokines are elevated and the anti-inflammatory Th2 cytokines are lessened. This cytokine imbalance caused stimulation of oxidative stress and up-regulation of adhesion molecules. EGCG modulates the cytokine imbalance and reinforces anti-inflammatory cytokines, leading to the promotion of ulcer healing. Such anti-inflammatory potential of EGCG in damaged gastric tissue via the modulating COX-independent pro-inflammatory pathway is significantly more potent than the standard drug omeprazole[78,80].

Given the importance of COX isoforms and PGs in the pathogenesis of ulceration, the effect of EGCG on these inflammatory mediators was evaluated by Adhikary et al[80]. Treatment with this polyphenol in indomethacin-induced ulcerated animals enhanced the levels of COX enzyme, as well as PGE level, significantly (P < 0.001). It also improves mucin content in gastric tissue, causing enhancement of mucosal membrane protection. Oxidative damage in gastric tissue, which possesses a strong effect in initializing and exacerbating peptic ulcers, is modulated by EGCG; it enhances thiol defense, suppresses lipid peroxidation, and protein oxidation in ulcerated gastric tissue. Mei et al[81] reported that 16-wk intake of tea polyphenol as a dietary supplement in drinking water protects against gastric lesions induced by N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine with inhibition of apoptosis and cell proliferation in an animal model.

Inhibitory function on H. pylori infection is another pharmacological mechanism of tea polyphenol for the management of peptic ulcer[82]. EGCG alleviate H. pylori-associated gastropathy, which is mediated by the TLR4 signaling pathway. TLR-4 is activated by the lipopolysaccharide of H. pylori and plays a key role in initializing and adapting the immune reaction to this pathogen. Lee et al[83] showed EGCG inhibits glycosylation of TLR-4. H. pylori induced host intracellular signaling and its subsequent pathways. EGCG suppresses NF-κB-DNA binding, which is a major transcription mediator involved in inflammation and redox. Likewise, it prevents phosphorylation of ERK1/2, one of three major subfamilies of MAPK cellular inflammatory signaling. In addition, tea polyphenols significantly diminish gastric mucosal cytotoxicity and DNA damage of epithelial cells induced by H. pylori infection. They also have inhibitory effects against urease enzyme, a virulence factor of H. pylori which is vital for its colonization and establishment in gastric mucosa[84].

Anti-secretory potential of catechin derivatives have a crucial role in green tea’s protective ability against peptic ulcer, which is mediated by the inhibition of gastric H+, K+-ATPase activity. Murakami et al[85] demonstrated (+)-catechin, (-)-epicatechin, (-)-epicatechin gallate, (-)-epigallocatechin, and (-)-epigallocatechin gallate significantly inhibit this gastric enzyme. Crude catechin, as one of the main phenolics in green tea, possesses a remarkable preventive effect on stress-associated peptic ulcer. Dietary supplementation of crude catechins [52.6% (w/w) epigallocatechin gallate and 16.7% (w/w) epicatechin gallate] for 14 d significantly alleviated water immersion restraint stress-induced gastric mucosal lesions in an animal model. Endocrine parameters are involved in the gastroprotective effect of dietary catechin due to the reduction of somatostatin, gastrin, and histamine levels[86]. In addition, dietary consumption of green tea reduced the incidence of H. pylori infection in patients with peptic ulcer (Table (Table11)[87].

Bearbeitet von Harry Caterpillar
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Hier ist noch eine Studie, die der Meinung von Shinya wiederspricht. Bestenfalls gibt es keinen Einfluss.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3699047/

Shibata et al[54] conducted a cross-sectional study on 636 subjects livening in a farming village in Japan to examine the relationship among green tea consumption, H. pylori infection, and CAG. H. pylori infection was positively associated with the risk of CAG (OR = 3.73; 95%CI: 2.59-5.36). High green tea consumption (> 10 cups/d) was negatively associated with the risk of CAG, even after adjustment for H. pylori and lifestyle factors associated with green tea consumption (OR = 0.63; 95%CI: 0.43-0.93). The results support the hypothesis that green tea consumption prevents gastric preneoplasia.

 

Im Prinzip reden wir ja hier über folgendes Zitat aus Shinyas Buch:

https://www.happyhealthylonglife.com/happy_healthy_long_life/2010/12/shinya.html

Zitat

The Green Tea Myth

We've all heard about the antioxidant benefits of green tea. There are all kinds of benefits attributed to green tea.   Shinya disagrees.  Yes, it does have antioxidants, but in his clinical experience, people who drink a lot of green tea also have stomach problems.  Here's why:  although it contains polyphenols that can neutralize the damage of free radicals, it also produces tannin.  When tannin is exposed to hot water or air, it turns into tannic acid which coagulates proteins, and can have a negative effect on the gastric mucosa.   "The fact is, when I use an endoscope to examine the stomachs of people who regularly drink tea (green tea, Chinese tea, English black tea or coffee that contains a lot of tannic acid) I usually find their gastric mucosa has thinned due to atrophic changes.  It is a well known fact that chronic atrophic changes or chronic gastritis can become stomach cancer."

 

Ich bin mir nicht sicher wieviel Grüntee die Japaner täglich konsumieren, aber ich halte, wenn wir über Tannine reden, auch den Kaffeekonsum der Deutschen nicht für gering. Wenn Shinya die Tannine als Grund annimmt für Ausdünnung der Magenschleimhaut dürfte es in Japan kein erhöhtes Risiko für Magenkarzinome geben (im Gegensatz zu Deutschland), welches es aber gibt. Als Gastroenterologe wird Shinya auch sicherlich wenig gesunde teetrinkende Japaner untersucht haben. Und wenn nahezu jeder Japaner Tee trinkt, ist es ja klar, das nahezu alle die von ihm endoskopiert wurden auch Teetrinker waren.

Irgendwo hatte ich auch mal gelesen, das das hohe Auftreten von Magenkarzinomen in Japan durch eine Umklassifizierung kam, weil irgwann beschlossen wurde, das bestimmte Formen von Speiseröhrenkrebs auch zu den Magenkarzinomen gezählt werden.

Aber alles in allem bin ich immer wieder verwundert über die gegensätzlichen Ergebnisse von Studien. So richtig klar ist mir jedenfalls nicht ob Teetrinken nun gesund, schädlich oder egal ist.

 

 

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vor 59 Minuten schrieb Harry Caterpillar:

Irgendwo hab ich auch gelesen, das tannine zu denen ECGC ja zählt mind. 2 Min. Ziehzeit benötigt.

Zitat

Um Grünen Tee optimal aufzubrühen, eignet sich eine Temperatur von 85 °C. Bereits nach 3 Minuten ist der EGCG-Gehalt mit 50,69 mg/100 ml am höchsten [4]. In einer Studie wurde festgestellt, dass die Gehalte an Epicatechin, Epicatechingallat, Epigallocatechin und Epigallocatechingallat innerhalb der ersten 3 bis 5 Minuten ansteigen.
Mit Dauer der Ziehzeit wiederum sinkt deren Anteil im Grünen Tee [5]. Im Gegensatz hierzu steigen die Gehalte von Catechin, Gallocatechin sowie Gallocatechingallat kontinuierlich mit der Dauer der Ziehzeit.

Quelle: http://www.vitalstoff-lexikon.de/Sekundaere-Pflanzenstoffe/-Epigallocatechingallat/Epigallocatechingallat.html

Bei der für die im ersten Satz aufgestellte Behauptung mit [4] angegebenen Quelle (Hervorhebungen von mir) finde ich lediglich:

Zitat

Analytical reports typically provided data for tea as infusions.  The practice of preparing tea infusions varies in different countries and according to individual preferences.  Therefore, it is difficult to compare flavonoid data for brewed teas obtained from different sources. Catechin and flavonol contents in tea infusions increased approximately in a linear way relative to the amount of tea leaves used for brewing.  Therefore, all infusion values were standardized to 1% infusion (1g tea leaves/100ml boiling water).  These values were calculated using the weight of the tea powder in the tea bag (or loose tea leaves) used to make the infusion.  Adjustment for brewing time was not undertaken as a majority of tea flavonoids are extracted into the infusion after only short brewing times and do not increase substantially with extended brewing times (Arts et al., 2000; Hertog et al., 1993).  Values for tea are given as mg/100g (100ml) of tea infusions (as consumed) and are equivalent to one gram of dry tea.

Was hier nun konkret "short brewing times" heißen soll (z.B. 30 Sekunden oder 3 Minuten?) bleibt offen. Nach den angegebenen Studien (Arts et al., 2000; Hertog et al., 1993) habe ich nicht weiter gesucht. Ergiebiger ist schon die mit [5] angegebene Quelle. Money quotes:

Zitat

Green tea infusions were prepared at 75, 85 and 95 °C with brewing times of 1, 2, 3, 5, 10, 20, 30 and 45 min. The amounts of epistructured catechins (EGCG, EGC, ECG, EC), non-epistructured catechins (C, GC, GCG) and caffeine in brewed tea samples were analysed. Sensory analyses were performed by nine trained panelists for infusion colour, taste, aroma and overall acceptability. Brewing at 85 °C for 3 min was found to be the optimal condition, where the EGCG content was at a maximum of 50.69 mg/100 ml with the highest sensory scores. It was observed that the yield of epistructured catechins increased rapidly for the first 3-5 min of brewing at 85 °C, and increased brewing time resulted in a decrease in the yield of epistructured catechins.

Zitat

A temperature of 75 °C was not sufficient to extract all of the EGCG. At 85 °C, the amount of EGCG increased and reached a maximum as 50.69 mg/100 ml at 3 min (p < 0.05). The EGCG concentration was observed to have decreased at 5 min, and the decrease continued until it reached a relatively stable level of 43.74 mg/100 ml at 30 min. At 95 °C, the maximum observed amount of EGCG was 40.92 mg/100 ml at 2 min. The EGCG level decreased after 2 min of brewing and reached 37.40 mg/100 ml at 45 min.

Für wirklich kurze, praxisgerechte Ziehzeiten (wobei ich die Praxis der meisten Foristen hier meine) fehlen genauere Angaben. Leider nur sehr grobe Anhaltswerte liefert folgender Graph:

image.png.f25c1559d8fdd6e37d0d37eb26ceaeb9.png

Zusammenfassend lässt sich jedoch sagen, dass auch bei relativ niedriger Aufgusstemperatur der EGCG-Gehalt sehr schnell ansteigt und auch schon nach kurzer Zeit (die Datenpunkte für 1 Minute) ein Level erreicht, das deutlich über dem anderer Lebensmittel liegt (vgl. dazu die zweite oben zitierte Quelle). Was da fehlt bzw. an Potential bei kurzen Ziehzeiten nicht ausgereizt ist, dürfte bei Tee-Aficionados durch die konsumierte Menge von Tee mehr als wett gemacht werden.;)

Persönliche Anmerkung: der Aspekt EGCG bzw. allgemein der gesundheitliche Aspekt interessiert mich eigentlich nur am Rande. Vom rein sensorischen mal abgesehen, ist für mich das L-Theanin (bzw. dessen Kombination mit Koffein) ein sehr viel spannenderes Thema. Da ist das wissenschaftliche Interesse allerdings leider deutlich geringer.

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Dank dir.

Ich hab noch die Grafik gefunden, wobei es hier halt um Schwarztee geht, der mit 100 Grad aufgebrüht wurde.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4520228/figure/Fig2/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4520228/

Wirklich konkret untersucht wurde das scheinbar nicht mit japanischem Grüntee der mit 60-70 Grad und nur max. 2 Minuten aufgebrüht wurde.

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Wenn man EGCG zu sich nehmen will, sollte man aber grünen Tee trinken. in schwarzem Tee ist durch die Fermentierung nur noch sehr wenig übrig. Das soll nicht bedeuten, daß schwarzer Tee weniger gesund ist, aber die Hauptinhaltsstoffe sind andere. Sie etwa https://www.pharmazeutische-zeitung.de/inhalt-31-2000/pharm4-31-2000/

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vor 1 Stunde schrieb Manfred:

Wenn man EGCG zu sich nehmen will, sollte man aber grünen Tee trinken.

Der oben von mir verlinkten 'USDA Database for the Flavonoid Content of Selected Foods' pp. 110 ff kann man da aufschlussreiche Vergleichswerte entnehmen. Angaben in mg/100gr, wobei bei den Aufgüssen standardisiert 1g Teeblätter mit 100 ml kochendem Wasser aufgegossen wurde. Ich liste hier nur die Mittelwerte:

Tea, black, brewed, prepared with tap water                            9,36
Tea, black, brewed, prepared with tap water, decaffeinated  1,01
Tea, black, ready-to-drink, diet, plain and flavored                   0,12 
Tea, black, ready-to-drink, plain and flavored                            0,51
Tea, fruit flavored, brewed                                                           4,15

Tea, green, brewed                                                                     70,20
Tea, green, brewed, decaffeinated                                          26,05
Tea, green, brewed, flavored                                                    19,97
Tea, green, large leaf, Quingmao, brewed                              68,20

Tea, green, ready-to-drink                                                           3,96
Tea, iced, lemon flavor, ready-to-drink                                     0,00
Tea, instant, decaffeinated, prepared                                      0,45
Tea, instant, diet, prepared                                                        0,49
Tea, instant, with sugar, plain and flavored, prepared          0,55
Tea, instant, unsweetened, powder, prepared                       0,86

Tea, oolong, brewed                                                                34,48
Tea, white, brewed                                                                   42,46

Bemerkenswert die niedrigen Werte der industriellen "ready-to-drink"-Plörren (auch bei Grüntee) und der immer noch recht hohe EPCG-Gehalt bei Oolong. Dass bei letzterem Minimal- und Maximalwert der Stichproben allerdings weit auseinanderliegen (7,36 und 71,10) überrascht bei den sehr unterschiedlichen Oxidationsgraden von Oolongs nicht. Die Spannweite bei 'normalem' Grüntee ist allerdings noch deutlich extremer (2,31 und 203,20). Interessant wäre hier eine Differenzierung nach Aufbereitung (gedämpft, gebraten, gebacken) gewesen.

Leider bleibt auch unklar, ob mit "Tea, green, large leaf, Quingmao, brewed" Maocha oder Pu-erh gemeint ist - und wenn letzteres, wie dieser weiterverarbeitet wurde.

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  • Joaquin änderte den Titel in unser zauberstoff EGCG im grünen Tee auf spiegel.de
Am 6.5.2019 um 12:41 schrieb SoGen:

Persönliche Anmerkung: der Aspekt EGCG bzw. allgemein der gesundheitliche Aspekt interessiert mich eigentlich nur am Rande. Vom rein sensorischen mal abgesehen, ist für mich das L-Theanin (bzw. dessen Kombination mit Koffein) ein sehr viel spannenderes Thema. Da ist das wissenschaftliche Interesse allerdings leider deutlich geringer.

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Und was hast du bzgl dem Theanin schon spannendes rausgefunden?

 

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